علوم آزمایشگاهیمطالب علمیهماتولوژی

انواع واکنش های حاد انتقال خون

 

تزریق خون می تواند با واکنش های نامناسب مختلفی همراه باشد. این واکنش ها می توانند حاد یا تأخیری باشند و ممکن است در ۱۰% از گیرندگان خون رخ دهند.

  • از آنجایی که بسیاری از عوارض جانبی ناشی از تزریق خون قابل پیشگیری نیستند، درمان باید با بررسی دقیق خطرات و منافع ناشی از آن صورت گیرد. تنها زمانی که منافع ناشی از آن به روشنی بر خطرات آن سنگینی می کند، تزریق خون تجویز می گردد.
  • بیماران باید در مورد خطرات و منافع تزریق خون و جایگزین های آن آگاه گردند. قرار دادن رضایت نامه امضاء شده ای که حاوی آگاهی های لازم در مورد تزریق خون باشد در پرونده بیمار، توصیه می شود.
  • واکنش های حاد انتقال خون در طول زمان تزریق یا مدت زمان کوتاهی (طی ۲۴ ساعت) پس از اتمام تزریق خون رخ می دهند. روی هم رفته شدت این واکنش ها بسیار متفاوت است. قسمت عمده ای از واکنش های تهدید کننده حیات ناشی از انتقال خون، در ابتدای تزریق خون رخ می دهد؛ به همین علت تمامی بیماران باید در طول دریافت خون به دقت تحت نظارت قرار گیرند و هر گونه علامت و نشانه ای از عوارض جانبی باید کاملاً مورد بررسی قرار گیرد.

 

 

واکنش های همولیتیک حا د :

  • واکنش های همولیتیک به علت لیز با واسطه ایمنی، در گلبولهای قرمز تزریق شده رخ می دهد چنین واکنشهایی بر اساس زمان ایجاد، به دو دسته واکنش های حاد و تأخیری و بر اساس محل ایجاد همولیز، به دو دسته داخل عروقی و خارج عروقی تقسیم می شوند.
  • واکنش های همولیتیک حاد انتقال خون (AHTR)  زمانیکه گلبولهای قرمز ناسازگار به گیرنده ای که قبلاً آنتی بادی به میزان بارز علیه آنتی ژنهای موجود در سلولهای انتقال یافته تشکیل داده است، رخ می دهد. این واکنش ها اکثراً به علت اشتباهاتی در گروه خونی ABO است که معمولاً به علت اشتباه در تعیین هویت بیمار، در زمانی است که نمونه خونی جهت انجام تست های سازگاری از بیمار گرفته می شود و یا در زمانی است که تجویز خون صورت   می گیرد.
  • AHTR غالباً چند دقیقه پس از شروع تزریق ایجاد می شود. در صورتیکه آنتی بادی گیرنده باعث فیکساسیون کمپلمان شود ـ همچنان که در اکثر موارد تزریق خون ناسازگار از نظر سیستم ABO رخ می دهد ـ یک واکنش همولیتیک داخل عروقی حاد ناشی از انتقال خون AHTR)) رخ  می دهد.
  • آنتی A و آنتی B مسئول ،ایمونوگاماگلبولین (IgM )یا ایمونوگاماگلبولین فیکساتور کمپلمان (IgG )هستند که هر دوی اینها میتوانند به اجزاء ۹-۵ C کمپلمان باند شده و کمپلکس حمله کننده به غشاء را تشکیل دهند.فیکساسیون ۹-۵ C باعث ظاهر شدن سوراخهایی در غشاء گلبولهای قرمز و متعاقب آن لیز داخل عروقی می گردد. در نتیجه هموگلوبینمی رخ می دهد و پس از اینکه هموگلوبین آزاد توسط کلیه تصفیه شد، هموگلوبینوری ایجاد می شود.
  • علایم بالینی شدید مانند شوک، افت فشار خون و برونکواسپاسم که در AIHTR رخ می دهد، ناشی از تولید قطعات C a3 و C  a5 کمپلمان و سایر واسطه های التهابی است. علاوه بر این ایسکمی کلیه رخ می دهد که می تواند باعث ایجاد نکروز توبولار و نارسایی حاد کلیه گردد. ممکن است آبشار انعقادی نیز فعال شده و باعث ایجاد انعقاد درون عروقی منتشر شود.
  • شدت AIHTR به سرعت و میزان تزریق خون بستگی دارد. هر چه میزان بیشتری از خون ناسازگار و با سرعت بیشتری داده شود، واکنش ها شدیدتر خواهند بود.
  • اکثر موارد AHTR داخل عروقی هستند؛ چنانچه آنتی بادی کمپلمان را فیکس نکند و یا تنها ۳C را فیکس کند، واکنش ناشی از آن یک AHTR خارج عروقی خواهد بود.
  • در برخورد با واکنش همولیتیک حاد ناشی از تزریق خون، بایستی تزریق خون متوقف گردد، مسیر وریدی با کمک محلول ۹ /۰ % کلرور سدیم باز نگه داشته شود.
  • سوند ادراری جهت کنترل برون ده ادراری تعبیه گردد. با تجویز مایعات ،برون ده ادراری به بیش از    ml/kg/hr 5/1رسانده شود. در صورتیکه برون ده ادراری کمتر از  ml/kg/hr 5/1 باشد، cvp line گذاشته شده و بر اساس آن، مایعات تجویز گردد. در صورتیکه فشار ورید مرکزی، کافی ولی برون ده ادراری کمتر از  ml/kg/hr 5/1 باشد، فورسماید به میزان mg  ۱۲۰ـ ۸۰ تجویز گردد. در صورتیکه متعاقب تجویز فورسماید، دیورز افزایش نیافت، مانیتول ۲۰% به میزان ۱۰۰ ml به صورت وریدی تجویز گردد. در صورتیکه ۲ ساعت پس از تجویز مانیتول ۲۰%، برون ده ادراری کمتر از  ml/kg/hr 5/1 باشد، نارسایی کلیه محتمل است و باید مشاوره با نفرولوژیست صورت گیرد.
  • در صورت بروز هیپرکالمی (ناشی از لیز گلبولهای قرمز)، چنانچه پتاسیم سرم بیش از ۶ mmol/l  گردد،  ۵۰ mlمحلول گلوکز ۵۰% وریدی همراه با ۱۰ واحد انسولین به صورت وریدی تجویز گردد و سپس انفوزیون گلوکز ۱۰% همراه با ۱۰ واحد انسولین که داخل آن ریخته شده، به صورت وریدی طی ۴ ساعت برقرار گردد.
  • ممکن است برای کنترل پتاسیم به استفاده از اگزالات پتاسیم نیاز گردد؛ که با کمک لوله نازوگاستریک و یا به صورت رکتال تجویز می گردد.
  • در صورت ایجاد انعقاد درون عروقی منتشر، با توجه به وضعیت بالینی و نتایج تست های انعقادی، اجزاء خونی تجویز می گردد و تا زمانی که علت این واکنش مشخص شده و تصحیح گردد، نباید واحد دیگری از گلبول قرمز تجویز گردد.

واکنش های تب دار :

  • تب با انواع مختلفی از واکنش های انتقال خون می تواند همراه باشد و ممکن است اولین علامت آلودگی باکتریایی و یا واکنش همولیتیک حاد ناشی از انتقال خون باشد. شایعترین عاملی که در طول تزریق باعث ایجاد تب می شود، شرایط زمینه ای بیمار است.
  • افزایش دمای خون بیشتر ازc1 درجه که احتمالاً همراه  لرز است و در زمان تزریق یا در طول ۲ ساعت پس از تزریق خون رخ می دهد و علت شناخته شده ای نیز ندارد، تحت عنوان واکنش تب دار غیرهمولیتیک انتقال خون(FNHTR) نامیده می شود.
  • FNHTR در کمتر از ۱% موارد تزریق خون رخ می دهد، ولی احتمال تکرار واکنش FNHTR در گیرنده ای که قبلاً چنین واکنشی را نشان داده است، پس از تزریق  ۱/۸ است.
  • این واکنش عموماً به علت آنتی بادیها (آنتی بادیهای سیتوتوکسیک و لوکوآگلوتینین) که مستقیماً علیه گلبولهای سفید یا پلاکت های تزریق شده عمل می کنند، ایجاد  می گردد. مصرف اجزاء خونی حاوی مقادیر کاهش یافته لکوسیت می تواند واکنش های فوق را تخفیف دهد؛ ولی الزاماً این واکنش ها را حذف نمی کند.
  • اکثر واکنش های تب دار به داروهای تب بر مانند آسپرین (غیر از مبتلایان به ترومبوسیتوپنی)، استامینوفن یا عوامل ضد التهابی غیراستروئیدی ( NSAIDs) پاسخ می دهند. واکنش های تب دار به ندرت تهدید کننده حیات هستند ولی باعث می گردند که بیمار دچار ناراحتی و ترس گردد. چنانچه بیماری دو بار یا بیشتر دچار واکنش تب دار همولیتیک ناشی از تزریق خون شد، جهت جلوگیری از تکرار این واکنش در تزریق خون بعدی: استامینوفن به صورت خوراکی یک ساعت قبل از تزریق خون و سه ساعت پس از شروع تزریق خون تجویز شود، تزریق خون به صورت آهسته صورت گیرد (۴ ساعت برای تزریق گلبول قرمز و ۲ ساعت برای تزریق پلاکت)، و بیمار گرم نگه داشته شود

 

واکنش های آلرژیک :

  • واکنش های آلرژیک در کمتر از ۱% گیرنده های خون، و به علت واکنش های آنتی ژن ـ آنتی بادی ناشی از تزریق پروتئین های محلول پلاسما رخ می دهند.
  • علایم و نشانه های آن از تظاهرات جلدی (کهیر، خارش و گاهی تب مختصر) تا واکنش های آنافیلاکتیک سیستمیک از جمله برونکواسپاسم متفاوت است.
  • شدت یک واکنش آلرژیک معمولاً به میزان خون تزریق شده ارتباطی ندارد. اکثر واکنش های آلرژیک مختصر هستند، تکرار نمی شوند و به آنتی هیستامین های خوراکی یا تزریقی پاسخ می دهند.
  • پس از ایجاد واکنش های مختصر و موضعی، می توان پس از دادن داروی مناسب، به شرطی که علایم و نشانه ها فروکش کنند، تزریق خون را ادامه داد.
  • مصرف فیلترهای خونی نسل سوم کاهش دهنده لکوسیتی ارزشی برای درمان واکنش های آلرژیک ندارد زیرا آنتی بادیهای گیرنده مستقیماً علیه پروتئین های پلاسما عمل می کنند نه لکوسیت ها.
  • در صورتیکه بیمار سابقه یک واکنش آلرژی شدید یا دو واکنش آلرژی خفیف داشته باشد، جهت جلوگیری از تکرار این واکنش، ۳۰ دقیقه قبل از تزریق خون، mg  ۸ کلرفنیرامین به صورت خوراکی تجویز گردد.
  • در مورد واکنش های آنافیلاکتیک یا آلرژیک شدید، تزریق خون باید به سرعت قطع گردد و باید مسیر وریدی مناسب به منظور تجویز مایعات در دسترس باشد. Air way گذاشته شده و اکسیژن تجویز شود، آدرنالین mg 1- 0/5به صورت عضلانی تجویز گردد و این دوز با توجه به فشار خون و نبض تا بهتر شدن وضعیت بالینی هر ۱۰ دقیقه تکرار گردد، mg 20 -10کلرفنیرامین به صورت وریدی و آهسته تجویز گردد، سالبوتامول توسط نبولایزر داده شود و مشاوره با پزشکان متخصص صورت گیرد.
  • در صورتیکه تجویز خون به میزان بیشتری مورد نیاز باشد، بیمار باید اجزاء سلولی شسته شده دریافت دارد و تصمیم گیری برای تزریق خون در این بیماران باید با ارزیابی منافع و خطرات آن و وضعیت بالینی بیمار باشد.
  • تجویز کورتیکوستروئیدها با دوز بالا و آنتی هیستامین باید قبل از تزریق خون صورت گیرد و اپی نفرین باید در دسترس قرار گیرد. واکنش های آنافیلاکتیک در بیماران مبتلا به کمبود IgA که قبل از آنتی IgA- متعاقب تزریق خون ساخته اند یا حامله هستند یا واقعه ایمنی غیرمشخصی را تجربه کرده اند، ممکن است رخ دهد.

 

افزایش بار در گردش خون :

  • هیپرولمی (افزایش بار در گردش خون) زمانی که حجم زیادی از خون به سرعت تزریق می شود، رخ می دهد. علایم و نشانه های افزایش بار در گردش خون شامل: سردرد، برافروختگی صورت، تنگی نفس، نارسایی احتقانی قلب و فشار خون سیستولیک بالا (افزایش بیش از mmHg 50 در فشار خون) است.
  • علایم معمولاً در صورتیکه تزریق خون متوقف گردد و بیمار در وضعیت نشسته قرار گیرد و اکسیژن و دیورتیک برای خارج ساختن مایعات دریافت دارد، فروکش می کند. در صورتیکه علایم همچنان پا برجا باشند، انجام فصد خون الزامی است.
  • برای جلوگیری از هیپرولمی، نباید اجزاء خونی سریعتر از ml/kg  ۴ ـ ۲ در ساعت تجویز گردند. سرعت های پائینتر تزریق خون برای بیمارانی که در خطر ایجاد افزایش بار مایعات هستند مانند مبتلایان به کم خونی مزمن که حجم پلاسمای افزایش یافته ای دارند یا مبتلایان به اختلال عملکرد قلبی و/ یا ریوی توصیه می گردد. در چنین مواردی تزریق خون به دفعات متعدد از یک واحد خونی و به آهستگی قابل انجام است.

 

آسیب حاد ریوی ناشی از انتقال خون :

  • انتقال غیرفعال تیتر بالای آنتی HLA یا آنتی بادی ضد گلبول سفید (لوکوآگلوتینین) که مستقیماً علیه لکوسیت های گیرنده عمل می کند همراه طیف وسیعی از صدمات حاد ریه است که به صورت ادم حاد ریوی تظاهر پیدا می کند. این واکنش ناشی از تجمع نوتروفیل های فعال شده فرد گیرنده در ریه است که باعث ایجاد انسداد عروق کوچک ونشت از مویرگها می گردد. مایع تجمع یافته در ریه باعث ایجاد ادم ریه می شود.
  • مشخصه بالینی TRALI :دیسترس تنفسی شدید، هیپوکسی، افت فشار خون، تب، و ادم دوطرفه ریه است که در طول یا طی ۴ ساعت پس از تزریق خون رخ می دهد.
  • درمان TRALI حمایتی است. بیمار ممکن است احتیاج به اکسیژن، لوله گذاری تراشه، و حمایت تنفسی داشته باشد و درمانهای فوق، تا زمانی که مایع داخل آلوئولی جذب گردد، در ICU صورت می گیرد.
  • تزریق اجزاء سلولی خون پس از آن، تا زمانی که علت مشخص گردد، باید از نظر میزان لکوسیت کاهش یافته باشد.

آلودگی باکتریایی :

  • آلودگی باکتریایی خون نگهداری شده خطر شدید (ولی نادری) را برای فرد گیرنده به همراه دارد. باکتری ممکن است به علت آماده سازی نامناسب پوست در محل تزریق آنژیوکت هنگام گرفتن خون، در طول آماده سازی اجزاء یا مصرف آنها و یا به علت باکتریمی مخفی در اهداء کننده وارد کیسه خونی گردد. یک مطالعه آماری جدید میزان آلودگی واحدهای خونی را ۳/۰% گزارش کرده است.
  • هم باکتریهای گرم منفی و هم باکتریهای گرم مثبت می توانند در واحدهای گلبول قرمز متراکم و پلاکت رشد نمایند واحدهای گلبول قرمز آلوده شده، از نظر ظاهری، صورت طبیعی دارند و یا ممکن است تغییرات دقیق و ظریفی در ظاهر داشته باشند.
  • در طول یا پس از تزریق خون، بیمار ممکن است دچار لرز، تب شدید، افت فشار خون و شوک گردد. هموگلوبینمی و هموگلوبینوری معمولاً وجود ندارند.
  • باید درمان حیات بخش تهاجمی و آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، بلافاصله پس از اینکه واکنش سپتیک ناشی از تزریق خون تشخیص داده شد، شروع گردد.

 

عوارض متابولیک :

  • سیترات در محلولهای نگهدارنده خون به عنوان باند شونده به کلسیم برای جلوگیری از انعقاد عمل می کند. در صورتیکه خون سیتراته به سرعت تزریق گردد و افت گذرایی در سطح کلسیم یونیزه ایجاد شود، بیمار از گزگز دور لب و انگشتان شکایت می کند. در صورتیکه سرعت تجویز خون سیتراته آهسته گردد، این علایم به سرعت فروکش می کنند.

 

 

واکنش های تأخیری انتقال خون :

  • عوارض جانبی انتقال خون ممکن است چند روز تا چند سال پس از تزریق خون رخ دهند. از آنجایی که عوارض ناشی از انتقال خون ممکن است تأخیری باشد، پس خطرات واقعی ناشی از انتقال خون در مقایسه با منافع آن ممکن است مبهم باشد.

واکنش های همولیتیک تأخیری:

  • واکنش های همولیتیک تأخیری ناشی از انتقال خون (DHTR) زمانی که گلبولها قرمز، پاسخ آنتی بادی را روزها یا هفته ها پس از دریافت خون در فرد گیرنده القاء می کنند، ایجاد می شود. زمان تولید آنتی بادی بستگی به این دارد که پاسخ ایجاد شده، یک پاسخ یادآوری (روزها) یا پاسخ اولیه (هفته ها) نسبت به تزریق خون باشد.
  • تخمین زده شده است که به ازای هر یک واحد خونی که تزریق می شود، ۶/۱ـ ۱% خطر حساس شدن فرد گیرنده به آنتی ژنهای گلبول قرمزغیر از آنتی ژن D) )وجود دارد.
  • فیکساسیون کمپلمان محدود به ۳C می گردد و باعث خروج گلبولهای قرمز از جریان خون بوسیله گیرنده های ۳C کمپلمان در کبد می گردد. گلبولهای قرمزی که توسط IgG پوشیده شده اند، در طحال از جریان خون خارج می گردند.
  • مبتلایان به DHTR معمولاً علایمی شامل تب مختصر، خستگی و ضعف از خود بروز می دهند. تست آنتی گلبولین مستقیم به علت پوشیده شدن گلبولهای قرمز اهداء کننده با آنتی بادیهای گیرنده مثبت می شود.
  • پس از تزریق خون، ممکن است درجاتی از کم خونی و هیپربیلیروبینمی غیرمستقیم وجود داشته باشد ولی معمولاً هموگلوبینمی وجود ندارد.
  • در صورتیکه بیمار نشانه های واکنش شدید تزریق خون را بروز دهد، درمان مطابق همان چیزی است که در مبحث AIHTR شرح داده شد. اغلب موارد DHTR ، خارج عروقی هستند و غالباً همراه آنتی بادیهایی علیه آنتی ژنهای سیستم Rh و Kell می باشند. در مبتلایان به کم خونی داسی شکل، بهتر است برای جلوگیری از DHTR راجعه، تست سازگاری فنوتیپی کاملی در مورد گلبولهای قرمز گیرنده و اهداء کننده به عمل آید.

بیماری پیوند علیه میزبان (GVHD) :

  • بیمارانی که سابقه ای از لنفوپنی یا سرکوب مغز استخوان داشته اند، جنین هایی که تزریق خون داخل رحمی دریافت نموده اند، نوزادانی که تعویض خون شده اند، مبتلایان به سندرم نقص ایمنی ارثی، مبتلایان به برخی بیماریهای اونکولوژیک و خونی (هماتولوژیک)، بیمارانی که از بستگان خود اجزاء خونی دریافت نموده اند، از نظر ایجاد TA-GVHD در خطر می باشند.
  • لنفوسیت های اهداء کننده در میزبان پیوند شده، تکثیر می گردند و به نسوج میزبان حمله می کنند. GVHD ناشی از تزریق خون معمولاً ۱۲ـ۱۰ روز پس از تزریق خون شروع می شود و با تب، بثورات پوستی، اسهال، هپاتیت و آپلازی مغز استخوان تظاهر پیدا می کند.
  • GVHD ناشی از تزریق خون در اکثر موارد (۸۴%) به علت عفونت ژنرالیزه یا خونریزی، کشنده است. GVHD ناشی از تزریق خون از طریق تابانیدن اشعه گاما به اجزاء سلولی خون، که باعث ناتوانی در تکثیر لنفوسیت های اهداء کننده می گردد، قابل پیشگیری است. برای جلوگیری از GVHD ناشی از تزریق خون در بیماران مستعد، باید به خون و اجزاء سلولی آن حداقل Gy25 اشعه تابیده شود.

 

  • آلوایمونیزاسیون از مواجهه قبلی از اجزاء خونی ایجاد می گردد. حتی مقادیر اندکی از گلبولهای قرمز حاوی آنتی ژن، قادر به تحریک پاسخ آلوایمونیزاسیون هستند. پس از ایجاد آلوایمونیزاسیون، یافتن واحدهای گلبول قرمز سازگار جهت تزریق به بیمار به علت وجود آنتی بادیهای بارز بالینی علیه گلبول قرمز بسیار مشکل خواهد شد، مقاومت به تزریق پلاکت بوجود می آید و واکنش های ناشی از انتقال خون ایجاد می گردد.
  • علائم و نشانه های بالینی ممکن است خفیف (تب خفیف، افت هموگلوبین و هماتوکریت) و یا شدید (مقاومت به تزریق پلاکت همراه با خونریزی) باشند. برای تعیین وجود آلوایمونیزاسیون در یک بیمار، تست های متعددی سودمند هستند، تست غربالگری آنتی بادی برای یافتن آنتی بادیهای بارز بالینی علیه گلبول قرمز صورت می گیرد.
  • در اولین مواجهه با آنتی ژنهای بیگانه، آنتی بادیهای IgM و IgG به میزان متوسط، تولید می گردند. پس از مواجهه بعدی، مقادیر فراوانی از آنتی بادی IgG به سرعت تولید شده و سطح این آنتی بادی در خون در دو روز اول پس از مواجهه افزایش می یابد.
  • درمان بسته به نوع و شدت واکنش متفاوت است. اکثر واکنش های خفیف هستند و ممکن است از نظر بالینی بارز نباشند. در واکنش های شدید باید درمان مناسب صورت گیرد. آلوایمونیزاسیون کاملاً قابل اجتناب نمی باشد. با مصرف فیلترهای نسل سوم، تولید آنتی بادی ضدلکوسیت به تعویق می افتد. استفاده از گلبولهای قرمز با فنوتیپ مشابه فرد گیرنده جهت اجتناب از حساس شدن و تشکیل آنتی بادی علیه گلبول قرمز در بیمارانی که به صورت طولانی مدت و مزمن محصولات خونی دریافت می کنند پیشنهاد می گردد.

 

پورپورا پس از تزریق خون :

  • یک عارضه نادر تزریق خون که معمولاً پس از مصرف کنسانتره های پلاکتی ایجاد می گردد پورپورا پس از تزریق خون است که با شروع ناگهانی و سریع ترومبوسیتوپنی به علت تولید anamnesticآلوآنتی بادی علیه پلاکت شناخته می شود. پورپورا پس از تزریق خون معمولاً در خانم های چندزا رخ می دهد. فاصله زمانی بین تزریق خون و شروع ترومبوسیتوپنی حدود ۱۴-۷ روز است.
  • آلوآنتی بادیهای پلاکتی به سطح پلاکت چسبیده و منجر به تخریب خارج عروقی پلاکت ها توسط سیستم رتیکولواندوتلیال در کبد و طحال می گردند. پلاکتهای اتولوگ خود بیمار نیز تخریب شده و منجر به تشدید ترومبوسیتوپنی می گردند. هنوز مکانیسم دقیق تخریب پلاکت ها، به صورت کامل توضیح داده شده است.
  • پورپورا و ترومبوسیتوپنی حدود ۲ ـ ۱ هفته پس از تزریق خون رخ می دهد. ترومبوسیتوپنی ممکن است شدید باشد و شمارش پلاکتی کمتر از l m 10000 گردد؛ هماچوری، ملنا، و خونریزی واژینال گزارش شده است.
  • ترومبوسیتوپنی معمولاً خود به خود محدود می گردد و تزریق پلاکت فقط باید منحصر به موارد شدید و تهدید کننده حیات باشد.

هموسید روز:

  • یک میلی لیتر از گلبول قرمز متراکم حاوی ۱ میلی گرم آهن می باشد.  پس یک  واحد خون که حدود ۲۵۰ ml گلبول قرمز دارد، حاوی حدود  mg  ۲۵۰ آهن می باشد. در افرادی که کم خونی مزمن دارند، نیاز مستمر به تجویز گلبول قرمز باعث تجمع آهن در بدن می گردد که می تواند باعث وارد آمدن آسیب به ارگانها از جمله قلب و کبد و غدد مترشحه داخلی گردد.
  • علایم و نشانه های بالینی هموسیدروز شامل ضعف عضلانی، خستگی، کاهش وزن، زردی خفیف، کم خونی، دیابت خفیف و آریتمی قلبی است. سابقه طولانی مدت تزریق گلبول قرمز نشانگر خوبی برای تشخیص هموسیدروز می باشد، اندازه گیری سطوح ذخیره آهن مانند فریتین و سایر تست های مرتبط باید صورت گیرد. رنگ آمیزی نسجی ویژه ای برای بیوپسی های بافتی از نظر آهن باید انجام شود.
  • هیچ مکانیسم فیزیولوژیکی برای دفع آهن اضافی از بدن وجود ندارد. زمانیکه عوامل تزریقی باند شونده به آهن مانند دفروکسامین، به صورت مرتب تجویز گردند می توانند از عوارض ناشی از تجمع و افزایش بار آهن، بویژه در بیمارانی که به صورت مزمن تحت درمان با گلبول قرمز متراکم قرار می گیرند، جلوگیری نمایند.

 

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

همچنین ببینید

بستن
بستن