سنگ در اثر انواع بسیاری از اختلالات متابولیک یا محیطی ایجاد می‌شود، جنس سنگها در حدود ۸۰ در صد موارد از اگزالات کلیسم یا مخلوطی از اگزالات و فسفات کلسیم، می‌باشد. و ترکیبهای شایعتر بعدی، مخلوط فسفات کلیسم، منیزیم، آمونیوم فسفات و اسید اوریک هستند، پس از این انواع، سنگهای سیستینی قرار می‌گیرند. در ادامه به بررسی انواع سنگ های اداری می پردازیم.
در PH اسیدی یا خنثی،اگزالات کلسیم رسوب می‌کند و فسفات کلسیم در PH طبیعی ادرار یعنی ۵/۶ تا ۶ تشکیل سنگ می‌دهد.
اسید اوریک که حلالیت بالایی ندارد در PH کم (۳/۵) حالت کریستالی پیدا می‌کند و تشکیل سنگ می‌دهد. منیزیم آمونیوم فسفات، در PH قلیایی، تشکیل سنگ می‌دهد.
هنگام وجود سنگ، حتی اگر سنگ بدون علامت باشد، هماتوری یافته‌ای ثابت است. پروتئینوری، معمولاً از ویژگیهای بیماری سنگ نیست، اما با آسیب لوله‌‌ای ، امکان افزایش دفع پروتئینهای پلاسمایی با وزن مولکولی کم، از جمله بتا دو میکروگلوبولین و مقداری آلبومین، وجود دارد.
در صورت وجود عفونت لکوسیتها افزایش می‌یابند، در ادرار بیماران مبتلا به سنگ، خوشه‌های متعددی از سلولهای ترانزیشنال غیر بدخیم دیده می‌شوند. این خوشه‌ها می‌توانند در تشخیص سنگهایی که احتمال آنها، مطرح نشده است مفید باشند.
بررسی سدیم و کلسیم و فسفر و اسیداوریک و اگزالات و کلیرانس کراتینین نمونه‌های ادرار ۲۴ ساعته (میزان فوق اشباع مواد مذکور در ادرار ۲۴ ساعته) می‌تواند بازتاب دقیقی از ترکیبات سنگ باشد.
بررسی PH ادرار در یک نمونه تازه، برای تعیین انواع کریستالهای احتمالی که رسوب کرده‌اند، حائز اهمیت است.
مثلاً اسید اوریک در PH کم (۵ تا ۵/۵) و فسفات سه گانه در ادرار قلیایی یافت می‌شود.
خصوصیات فیزیکی سنگها
اگر چه خصوصیات فیزیکی سنگهای مختلف، کافی برای شناسایی آنها نیست اما شناخت این خصوصیات می‌تواند حائز اهمیت باشد، مثلاً سنگهای اسیداوریکی و اوراتی به طور تیپیک زرد تا قرمز مایل به قهوه‌ای هستند و سختی متوسطی دارند. سنگهای فسفاتی معمولاً رنگ پریده و شکننده هستند. سنگهای اگزالات کلسیم بسیار سخت هستند و اغلب رنگ تیره و به طور بارز سطحی خشن دارند. سنگهای سیستئنی، زرد – قهوه‌ای هستند و تا حدودی چرب به نظر می‌رسند.
سنگهای کلسیمی
حدود ۴۰ در صد از بیماران مبتلا به سنگهای کلسیمی، دچار کلسیوری هستند، افزایش کلسیم در ادرار، ممکن است حاصل افزایش جذب روده‌ای کلسیم، باز جذب نامناسب کلسیم از لوله‌های کلیه، باز جذب یا اتلاف کلسیم از استخوان یا ترکیبی از این عوامل باشد، در موارد معدودی از هیپرکلسیوری، وجود بیماری زمینه‌ای مطرح است، با این همه در اکثر موارد هیپرکلسیوری حالت اولیه یا ایدیوپاتیک دارد.
هیپر کلسیوری ممکن است همراه با افزایش جذب کلسیم از روده باشد.
سارکوئیدوز، افزایش ویتامین D و فوروسماید ممکن است سبب هیپرکلسیوری کلیوی شوند.
مصرف زیاد کلسیم به میزان ۳ تا ۴ گرم در روز همراه با دریافت پروتئین زیاد می‌تواند از علل ناشایع سنگهای کلسیمی باشد.
اکثر سنگهای کلسیمی حاوی اگزالات هستند، منشا مقداری از اگزالات موجود در ادرار، آشامیدنی هایی مثل چای، کاکائو، قهوه و کولا است، گیاهان مثل لوبیا، ریواس، اسفناج و خشکبار، انگور و مرکبات هستند. اگزالات از اسید اسکوربیک نیز حاصل می‌شود، در بیمارانی که در معرض تماس با گرما و دهیدراتاسیون هستند، ممکن است میزان موارد حل شده در ادرار افزایش یابد، پس از این حالت، تشکیل کریستال و تشکیل سنگ رخ می‌دهد.
سنگهای اسیداوریکی
دریافت بیش از حد پورینها در رژیم غذایی مانند جگر، لوبیای خشک، برخی از انواع ماهی و گوشت و یا بیماریهای مختلف باعث دفع بیش از حد اسیداوریک می شود. که تولید اسید اوریک درونزا، در موارد زیر افزایش پیدا می‌کند. نقرس، بیماریهای ذخیره‌ای گلیکوژن، سندرم‌لش نیهان بسیاری از لوسمی‌ها و تومور‌های درمان شده‌ای که با نکروز سلولی همراه هستند، باعث افزایش اسید اوریک می شود.
شیمی درمانی و تابش اشعه، ممکن است منجر به افزایش تخریب سلولهای توموری شوند که ممکن است سبب بروز نارسائی کلیه حاد در اثر انسداد لوله‌‌ای و حالبی توسط توده‌های کریستالی اسید اوریک شود، حدود ۲۰ درصد بیماران مبتلا به نقرس سنگ سازی می‌کنند، اکثر این سنگها از جنس اسید اوریک خالص یا مخلوط اسید اوریک و کلسیم می‌باشد.
تغلیظ ادرار و نیز PH، در حلالیت اسید اوریک و اورات مهم هستند، اگر حجم ادرار کم باشد میزان حلالیت اسید اوریک در PH اسیدی افزایش پیدا می‌کند.
اکثر اشخاص طبیعی با PH برابر ۶ دارای ادرار اشباع شده از اسید اوریک هستند، اما سنگ‌سازی نمی‌کنند، برای سنگ‌سازی ظاهرا اسیدیته بیشتر یا دهیدراتاسیون، ضروری است.
سنگهای سیستینی
در بیماران مبتلا به اختلال ارثی در انتقال آمینو اسید تشکیل می‌شوند، در این اختلال سیستین، اورنیتین، لیزین و آرژینین با مقادیر زیاد در ادرار دفع می‌شوند، از بین این مواد فقط سیستین تشکیل کریستال و سنگ می‌دهد. تا زمانی که PH ادرار به ۴/۷ نرسد، سیستین قابل حل نمی‌شود و سنگهای سیستینی در محدوده PH طبیعی ادرار تشکیل می‌شوند، سایر سنگها نیز بصورت نادر تشکیل می‌شوند، مانند سولفونامید‌ها و سنگهای سیلیکا. تریامترن که دیورتیک نسبتاً غیر قابل حل است ممکن است منجر به سنگ‌سازی شود، سنگهای گرانیتی ناشایع هستند و سنگهای آدنینی نادر در کودکان مبتلا به نوعی کمبود ارثی آنزیم مطرح هستند.
بیلی روبینوری
بیلی روبین در اثر تجزیه هموگلوبین ایجاد و در سلولهای آندوتلیال کبد و طحال و مغز استخوان تشکیل می شود. در ابتدا بوسیله آلبومین حمل می شود که به آن بیلی روبین غیر مستقیم یا غیر کنژوگه می گویند که غیر قابل حل در آب بوده و لذا نمی تواند از سد گلومرولی کلیه عبور نماید. بیلی روبین غیر کنژوگه در کبد با اسید گلوکرونیک ترکیب و به شکل کنژوگه (مستقیم) قابل حل در آب در می آید که می تواند از سد کلیوی عبور کند. ظاهر شدن بیلی روبین در ادرار نشان دهنده افزایش سرمی آن است و این افزایش به دو دلیل زیر ممکن است رخ دهد:
۱- انسداد مجاری صفراوی ۲- بیماریهای کبدی. بعنوان مثال بیلی روبینوری به علت افزایش فشار ثانویه در اثر التهاب، فیبروز، سنگ یا سرطان پانکراس، هپاتیت حاد ویروسی و یا دارویی، هپاتیت الکلی، کلستاز و صدمه کبدی مشاهده می شود. در هیپربیلی روبینمی مادرزادی، بیلی روبین در ادرار ظاهر می گردد (در انواع Dubin-Johnson و Roter ظاهر و در بیماری کریگلر نجار مشاهده نمی شود). در صورتیکه در ادرار بیلی روبین ظاهر شود ولی اروبیلینوژن در ادرار وجود نداشته باشد، نشان دهنده انسداد داخل و یا خارج مجاری صفراوی –کبدی می باشد. در یرقان همولیتیک، در ادرار بیلی روبین ظاهر نمی شود.
